TRAUMA CRANEOENCEFALICO

Es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una borrachera o Traumatismo que ocasione un daño físico en el encéfalo. El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven. También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.
El TCE como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1.












CLASIFICACION

El traumatismo craneoencefálico se clasifica según Gennarelli en leve, moderado o severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la escala de coma de Glasgow valorada durante la evaluación inicial de la víctima.




Leve: En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.



Moderado: En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.




Grave: Pupila anisocórica, un signo de un daño cerebral grave En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal. La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.







ETIOLOGIA:

En los países sin guerra, la mayoría de TCE son causados por accidentes de vehículos de motor con el 78% de los casos de TCE severo de los cuales 53% fueron accidentes por automóvil, 22% accidentes de motocicleta y 3% atropellados. Otras causas importantes son los accidentes laborales, con 19% de los casos donde 2.5% es un accidente in itinere. Las lesiones en eventos deportivos constituyen un 1.8% de los casos y las agresiones representan 2%,19 pero se considera que menos del 10% de las agresiones son por arma de fuego.






PATOGENIA

El rebote del cerebro dentro del cráneo puede explicar el fenómeno de golpe-contragolpe.

El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de cráneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. Cuando la inercia actúa sobre la cabeza causa aceleración por traslación o rotación con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena bruscamente un vehículo. Dado que el cerebro no está rígidamente unido al cráneo, el movimiento de traslación por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de la masa encefálica con las estructuras craneales. La inercia por rotación o angular suele tener un efecto más importante y puede causar daño axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el cuero cabelludo.



La fisiopatología del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático. La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de manera oportuna para evitar el daño secundario.










El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y una alteración de los mecanismos reguladores de la Na+/K+ATPasa predisponiendo a la célula a despolarizar. El potasio también aumenta el consumo de oxígeno por los astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una reducción del Mg++ extracelular lo que se refleja en glicólisis anormal, la respiración celular alterada, la fosforilación oxidativa disminuida (lo que aumenta la generación de EROs) y la biosíntesis de ADN, ARN y proteínas.



Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral. La baja en el FSC propicia un circulo vicioso que propicia un aumento en la PIC y disminución del FSC. Haz clic para ver las notas.

El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condición se deteriora en más del 50% de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 días. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) en condiciones normales se satisface con el 15% del gasto cardíaco.24 El FSC es relativamente constante a pesar del cambio en la presión arterial media (PAM). Es necesario que la presión de perfusión cerebral (PPC, equivalente a PAM-PIC) se mantenga por cercana de 60 mmHg. Si es menor, existirá isquemia y si es mayor, aumentará el volumen sanguíneo intracraneal.






Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales, craneales y extracraneales. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los hematomas, contusiones y lesiones cerebrales difusas. Las lesiones craneales incluyen fracturas, comunicaciones anormales y desplazamientos del cráneo. Por parte de las extracraneales se encuentran las lesiones al cuero cabelludo. Una lesión de varios centímetros cúbicos de parénquima cerebral puede ser clínicamente silente (p. ej. en el lóbulo frontal), gravemente discapacitante (como en la médula espinal) o mortal (por ejemplo, en el tronco encefálico).

El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y, al ser la estructura más externa de la cabeza, es susceptible a dañarse. Si se pierde la continuidad del mismo, sería capaz de originar infecciones intracerebrales.


FRACTURA DE CRANEO

Radiografía de una fractura lineal de cráneo (señalada con una flecha)

A pesar de que el cráneo es una estructura ósea sólida con una gran resistencia es común que resulte fracturado si el impacto ejerce una presión excesiva sobre él,3 ya sea por una fuerza elevada o por un área pequeña de contacto. Las fracturas de cráneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve pérdida de conciencia.



HEMATOMAS INTRACRANEALES




se clasifican de acuerdo a su localización en epidurales, subdurales e intraparenquimales.

Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la lámina interna craneal y la duramadre. Como se ha mencionado están asociados con fracturas de cráneo y ruptura de la arteria meníngea media o sus ramas. Son más comunes en las regiones parietales y temporales y son raros en las regiones frontales y occipitales. Se encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE grave.




1. Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos días de la lesión y en una TAC su aspecto es de manchas con color blanco brillante.




2. Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras semanas de la lesión y su aspecto es isodenso con relación al tejido cerebral, usualmente se confunden y son pasados por alto.




3. Hematomas subdurales crónicos: se producen entre semanas y meses después de la lesión y su aspecto es hipodenso con relación al tejido cerebral.






LAS CONTUSIONES

se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son lesiones heterogéneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen en las imágenes de TC como áreas de hiperdensidad puntiforme (hemorragias), con hipodensidad circundante (edema), suelen estar localizadas en la cara inferior del lóbulo frontal y la cara anterior del lóbulo temporal por su relación con el ala mayor del esfenoides. También se pueden encontrar en la superficie de impacto y en la superficie contraria a este, el llamado efecto golpe-contragolpe. Cuando estas evolucionan se parecen más a los hematomas intracerebrales y su ubicación depende el posible efecto de masa.




CAUSAS

La mayoría de estas lesiones son menores porque el cráneo protege el cerebro. Algunas lesiones son tan graves que requieren hospitalización.






DIAGNOSTICO

La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma: radiografía (Rx) de tórax, de pelvis y de columna cervical. El estudio de neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de que el 15% de los pacientes con TBI tendrá una lesión aguda detectada por TAC sin contraste, sólo el 1% de estas anomalías requieren intervención neuroquirúrgica. Aunque la resonancia magnética (MRI) es un 30% más sensible que la TAC para la detección de anomalías traumáticas después de un TCE, no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervención neuroquirúrgica.


ESCALA DE GLASGOW






ESTUDIOS DE LABORATORIO

El laboratorio inicial debe incluir conteos hematológicos, química sanguínea, tiempo de coagulación, gasometría y análisis de orina. De ser posible, un screening toxicológico para detectar una posible intoxicación. Entre los estudios de gabinete que pueden ser de utilidad en el diagnóstico se encuentra:



Uso de neuroimagen La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma: radiografía (Rx) de tórax, de pelvis y de columna cervical. El estudio de neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de que el 15% de los pacientes con TBI tendrá una lesión aguda detectada por TAC sin contraste, sólo el 1% de estas anomalías requieren intervención neuroquirúrgica. Aunque la resonancia magnética (MRI) es un 30% más sensible que la TAC para la detección de anomalías traumáticas después de un TCE, no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervención neuroquirúrgica


Tomografía computarizada de cráneo (TAC):

Este estudio es preferible a otros porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren intervención neuroquirúrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presión intracraneal y fractura de cráneo. Esta prueba se indica bajo la presencia de un factor de riesgo o un signo de alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos casos suele requerir de un transporte del paciente a otro centro.


Resonancia magnética nuclear (RMN):

Suele ser un poco más sensible que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.



Concentración sérica de glucosa:

Algunos países lo consideran como una rutina en pacientes con pérdida de la conciencia para detectar la existencia de hipoglucemia. Es sencilla y barata.

TRATAMIENTO

La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización, no obstante, se recomienda llamar al teléfono de emergencia (varía por país) si el paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño:

• Sangrado en cualquier parte de la cabeza
• Sangrado o salida de algún líquido por la nariz o las orejas (otorragia, epistaxis)
• Dolor de cabeza
• Cambios en el estado de conciencia
• Deja de respirar (apnea)
• Coloración azul o negra bajo los ojos o detrás de las orejas (ojos de mapache)
• Confusión
• Pérdida del equilibrio
• Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna)
• Tamaño de las pupilas diferente (anisocoria)
• Habla raro (dislalia, disartria)
• Convulsiones
• Vómito (emesis)
• Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia)
• Tiene mucho sueño somnolencia
• Se comporta de manera rara
• Presenta rigidez en el cuello (signos meníngeos: signo de Brudzinski, signo de Kernig)
• En el caso de que se trate de un menor, también debería considerarse:
• Llanto persistente
• No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre))
• Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en bebes.
• Vómito repetido

presentacion prezi